ENTRENAMIENTO CON CARGAS Y MIOQUINAS

En el siguiente artículo se va a abordar un tema no muy común en los blogs dedicados a la mejora del rendimiento deportivo como es éste, pero me parece muy interesante aportar algo de conocimiento a la comunidad fitness sobre las mioquinas. Actualmente las mioquinas son objetivo de varias líneas de investigación, pero la complejidad del asunto, hace que a nivel usuario no se hable mucho del tema. 

Para la elaboración de la siguiente entrada, he contado con el apoyo y la ayuda de Ismael Galancho. Una de las personas que más controla sobre el tejido muscular a nivel nacional, y con una gran proyección para situarse en el top internacional.

INTRODUCCIÓN

Sabemos que el ejercicio es una manera efectiva para mejorar la salud, de hecho, la inactividad física está asociada con en el desarrollo de varias patologías como pueden ser la diabetes tipo 2, sarcopenia, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares, y cáncer (Monninkhof et al., 2007; Naseeb & Volpe, 2017; Nocon et al., 2008; Tuomilehto et al., 2001).

Es más, el ejercicio no solo modifica los factores de riesgo relacionados con los niveles de glucosa o lípidos en sangre, sino que actúa directamente en la regulación del transporte de glucosa, la sensibilidad a la insulina, la función endotelial, el sistema nervioso autónomo… (Joyner & Green, 2009).

El ejercicio físico genera respuestas adaptativas e integrativas en múltiples tejidos y órganos, a nivel celular y a nivel sistémico; lo que hace muy complicado entender los mecanismos por los cuáles el ejercicio físico regula el metabolismo. Esta última década se ha estado estudiando bastante el rol que juega el tejido muscular como órgano endocrino, autocrino y paracrino; de manera similar al tejido adiposo, el tejido muscular es un órgano que expresa multitud de factores denominados “mioquinas” por Bente Pedersen (Henningsen, Rigbolt, Blagoev, Pedersen & Kratchmarova, 2010; Pedersen, Akerstrom, Nielsen & Fischer, 2007).

El descubrimiento de estas mioquinas ha abierto un nuevo campo de investigación en las ciencias del ejercicio, mostrando evidencias de que los músculos pueden comunicarse con otros órganos, como son los huesos, hígado, tejido adiposo, cerebro…

FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO

Las adaptaciones al ejercicio físico son procesos complejos que se dan a nivel celular. Cambios en las respuestas de transcripción y traducción, función mitocondrial, regulación metabólica y vías de señalización que controlan estos cambios (Egan & Zierath, 2013). Así, las respuestas al ejercicio físico se pueden clasificar en dos grupos: Respuestas agudas, y respuestas crónicas. Las respuestas agudas pueden alterar la expresión de varios genes, y la fosforilación de ciertas proteínas (Hoffman et al., 2015). Sin embargo, una respuesta transitoria no es suficiente para alterar el fenotipo muscular; para que haya adaptaciones fenotípicas, tiene que darse una acumulación de estímulos (respuesta crónica).

El entrenamiento con cargas, es un tipo de entrenamiento eficiente para mejorar la función muscular, en términos de fuerza y tamaño, mediante cambios morfológicos y adaptaciones neurológicas. Las vías de señalización responsables de los cambios estructurales, son entre otras, las relacionadas con la p70S6K y mTOR. Estas vías inducirían así el crecimiento y proliferación celular (Bodine et al., 2001).

En una revisión bastante reciente (Nitzsche, Neuendorf, Gehlert, Fröhlich & Schulz, 2017) se esquematiza uno de los procesos de señalización más importantes relacionados con el crecimiento muscular:

Imagen 1: Vías de señalización anabólicas (Nitzsche et al., 2017).

En la imagen 1 vemos cómo la unión del IGF-1, activa la IRS-1 (Receptor insulínico substrato 1), comenzando una señalización cascada abajo dando lugar a activaciones de ciertos complejos proteicos (siendo la PI3K el principal objetivo). La AKt es activada por la PI3K, siguiendo a este proceso la mTORC1. La mTORC1 a través de una activación/inhibición de ciertas proteínas, dará lugar a una estimulación de la iniciación y elongación de la síntesis proteica (mayor eficiencia en la traducción). Por otro lado, la activación independiente de la mTOR ya sería suficiente para que se dé el crecimiento muscular (Goodman et al., 2011).

Hay dos complejos proteicos de la mTOR; la mTORC1 y la mTORC2, que están asociadas con diferentes fosforilaciones proteicas.

  • La mTORC1 se ha analizado más como el factor relacionado con el entrenamiento con cargas, y con señalizaciones anabólicas.
  • La mTORC2 es regulada particularmente por la insulina y factores de crecimiento, controlando la absorción de la glucosa dentro de la célula muscular. Este complejo proteico también se activa con el entrenamiento con cargas, mejorando la translocación de GLUT4 al sarcolema.

Como revisó Wackerhage (2014), la activación de la mTORC1 está significativamente relacionada con el proceso de la síntesis proteica muscular (MPS), teniendo un papel muy importante en la cascada de señalización completa. Su siguiente activación de la proteína reguladora P70S6k promueve la iniciación y elongación de la MPS (Bodine, 2006).

Por otro lado, la fosforilación de la 4E-BP1 inhibe la habilidad de que haya un enlace con la eIF4E, que estaría relacionada también con la iniciación de la síntesis proteica muscular.

En conclusión, la cascada de señalización de la PI3k y la mTOR controlan la P70s6k y la 4E-BP1, y, por consiguiente, los procesos de iniciación y elongación de traducción (Tidball, 2015).

No es esta la única vía de señalización que actúa sobre los procesos de MPS, pero es importante conocerla, ya que es una de las principales, y en el siguiente apartado, se hablará de algunas de estas proteínas mencionadas.

Por otro lado, tenemos vías de señalización relacionadas con procesos catabólicos, que luchan constantemente con las vías de señalización anabólicas ya comentadas. Dentro de estas vías, está la presencia de la enzima AMPK, que, aunque en algunos casos actúa como enzima señalizadora catabólica, tiene un papel muy importante en procesos relacionados con el metabolismo de la glucosa, y que finalmente, su presencia va a ser muy positiva frente a ciertas patologías.

Esto es así, ya que la AMPK regula la actividad de la TBC1D1, que, a su vez, se encarga de redistribuir GLUT4 desde el interior de la célula, al exterior de la misma. No solo eso, se sugiere que la AMPK actúa sobre la oxidación de los ácidos grasos, y sobre la función mitocondrial (Kjøbsted et al., 2017).

La enzima AMPK se activa principalmente cuando el ratio de AMP/ATP aumenta. Esta enzima actúa como un sensor central para controlar la energía intracelular, y que no haya problemas derivados de esta falta energética.

Imagen 2: Acción de la AMPK sobre la degradación proteica y la inhibición de la síntesis (Kjøbsted et al., 2017).

En la imagen 2 vemos la otra cara de la moneda de la AMPK; ya que activa procesos relacionados con la degradación, e inhibe los procesos relacionados con la síntesis. Esto puede llevar a un mal entendido, pensando que la AMPK es el enemigo principal del crecimiento muscular. La activación de la AMPK se da como un regulador energético, y cuando realizamos actividad intensa, el ratio de AMP/ATP aumenta; por consiguiente, estos niveles de AMPK aumentan. Es algo normal y transitorio, ya que, cuando la actividad cesa, y se empiezan a dar los procesos de recuperación, el ratio AMP/ATP cambia, los niveles de AMPK descienden, y los procesos anabólicos empiezan a jugar un papel importante.

El problema viene cuando estas respuestas pasan de ser de agudas a crónicas; es aquí donde puede haber un conflicto real entre estas diferentes vías de señalización. De todas maneras, esto es mucho más complejo de lo que parece y de cómo se suele contar. Este no es el objetivo de este artículo, así que, más adelante espero hablar de la AMPK en profundidad.

EL MÚSCULO ESQUELÉTICO COMO UN ÓRGANO ENDOCRINO

Las mioquinas son moléculas expresadas, producidas y secretadas por las fibras musculares (Pedersen et al., 2007). Como se ha comentado anteriormente, estas mioquinas juegan un papel importante de comunicación entre otros órganos y tejidos. Uno de los tejidos diana de estas mioquinas, es el tejido adiposo; donde también se dan eventos endocrinos, segregando adipoquinas (Maury & Brichard, 2010).

Durante la inactividad física, el tejido adiposo segrega adipoquinas, que son en su gran mayoría, citoquinas pro-inflamatorias. La inflamación que genera el tejido adiposo, puede estar relacionada con ciertas patologías como pueden ser la DMT2 y la aterosclerosis (Iyer, Fairlie, Prins, Hammock & Brown, 2010).

Por otro lado, parece ser que las mioquinas son capaces de revertir los efectos adversos generados por las adipoquinas pro-inflamatorias, para mantener así la homeostasis general.

Imagen 3: Relación entre las enferdades metabólicas, las adipoquinas y las mioquinas (Huh, 2017).

Interlequina 6 (IL-6)

La IL-6 es una de las mioquinas más estudiadas y que más confusión generan en la comunidad científica, ya que se clasifica como una citoquina pro-inflamatoria; pero como mioquina, actúa en los procesos anti-inflamatorios del ejercicio. De hecho, la IL-6 se ha visto que opera inhibiendo citoquinas pro-inflamatorias como por ejemplo la TNFa y IL-1b (Steinbacher & Eckl, 2015).

Por otro lado, la IL-6 está involucrada en procesos de regulación de las células satélite y en el crecimiento muscular (Serrano, Baeza-Raja, Pediguero, Jardí & Muñoz-Cánoves, 2008), así como en la glucogenólisis y la lipólisis vía AMPK (Kelly, Gauthier, Saha & Ruderman, 2009).

De hecho, en un trabajo algo reciente se menciona que los valores de IL-6 pre-entrenamiento, están inversamente correlacionados con la función muscular, y que valores altos en reposo de esta mioquina (como se puede ver con edades avanzadas), guarda una estrecha relación con inflamación sistémica y niveles altos de grasa visceral (Michell et al., 2013). Por el contrario, la respuesta aguda de esta mioquina después de un entrenamiento con cargas, se correlaciona positivamente con la hipertrofia muscular (ver imagen 4).

Imagen 4: Correlación entre IL-6 y el área de sección transversal de la fibra muscular (Mitchell et al., 2013).

Otra de las funciones principales de la IL-6 está relacionada con la translocación de las vesículas de GLUT4, y la sensibilidad a la insulina. De la misma manera, respuestas agudas de IL-6 pueden llegar a ser muy positivas en la sensibilidad a la insulina y en las ganancias de masa muscular, pero una respuesta crónica, se ha visto que puede llegar a generar resistencia a la insulina (Nieto-Vazquez, Fernández-Veledo, de Alvaro & Lorenzo, 2008). También es importante mencionar, que la IL-6 regula el metabolismo lipídico (van Hall et al., 2003). Aunque la IL-6 tenga muchas funciones asociadas, queda mucho por investigar, ya que es una mioquina con una naturaleza pro-inflamatoria.

Irisina/FNDC5

La Irisina es una mioquina dependiente de la PGC1-a, que actúa en los efectos del ejercicio relacionados con los adipocitos marrones, incrementando la expresión de la UCP1 (Pontus et al., 2012).

Desde que se descubrió la Irisina, hay muchos estudios contradictorios en los efectos del ejercicio sobre esta mioquina. Estas contradicciones se deben a las técnicas de medición de Irisina (Perakakis et al., 2017), pero, aunque no haya un acuerdo en la comunidad científica, parece ser que la gran parte de trabajos están de acuerdo en los efectos positivos de la irisina, en los adipocitos, miocitos, hepatocitos y en el control glucémico

Imagen 5: Efectos positivos de la Irisina en diferentes tejidos (Perakakis et al., 2017).

A nivel muscular y adiposo, la irisina actúa en la absorción de la glucosa vía AMPK, en la lipólisis, y en el apardeamiento de los adipocitos (los adipocitos blancos se convierten en adipocitos “beige”). Este apardeamiento está relacionado por la acción de la irisna en la expresión del gen UCP1. También actúa en el crecimiento muscular por una activación de la IGF-1, y una inhibición de la miostatina (Huh et al., 2014). Como podemos ver en la imagen 5, la irisina aparte de ser una mioquina, pertenece al grupo de las adipoquinas, actuando de forma autocrina en el propio tejido adiposo.

Hay estudios recientes como el de Zhao, Shu y Long (2017), que observan aumentos de los valores de irisina en sujetos que entrenan con cargas, encontrando una correlación negativa con la reducción del porcentaje graso (r=-0,705):

Imagen 6: Correlación entre el % graso y la irisina (Zhao, Shu & Long, 2017).

Así, la irisina juega un rol fundamental contra la obesidad, y a favor de las ganancias de masa muscular.

Miostatina

La miostatina es una mioquina que se expresa y se segrega por el músculo esquelético. Esta mioquina es diferente a las demás expuestas, ya que disminuye con el ejercicio (sobre todo entrenamiento con cargas). Esta inhibición se da porque la miostatina inhibe la diferenciación y proliferación de células satélite, de una manera autocrina y paracrina (Lee & McPherron, 2001) frenando el crecimiento muscular. 

Por otro lado, la miostatina tiene una acción contraria a la Irisina en el control metabólico (Dg, Dong, Dong, Chen, Mitch & Zhan, 2016), lo que hace que haya una regulación bidireccional entre estas dos mioquinas. Es más, la vía irisina-miostatina puede ser un objetivo terapéutico para luchar contra la obesidad, gracias al apardeamiento de los adipocitos y su consecuente aumento del gasto energético (Huh et al., 2014

Interleukina 15 (IL-15)

La IL-15 pertenece a la familia de la IL-2 y se expresa en el músculo esquelético de los humanos. Esta mioquina se conoce principalmente por la función que ejerce en la hipertrofia muscular; participando principalmente en la estimulación de proteínas contráctiles en miocitos diferenciados y fibras musculares (Quinn, Haugk & Grabstein, 1995).

Otra función importante de la IL-15 es la acción positiva que tiene sobre la adiponectina; una adipoquina, que, a su vez, actúa mejorando la sensibilidad a la insulina, por la translocación de GLUT 4, estimulación de la actividad mitocondrial por la vía PPARd, y aumento de la expresión de la proteína de transporte de ácidos grasos CD36 (Yamauchi et al., 2001). Por consiguiente, la IL-15 tiene una acción de comunicación con el tejido adiposo.

Meteorin-Like

Recientemente se ha descubierto una nueva isomorfa de PGC1a, llamada PGC1a4. Esta proteína parece que no actúa de la misma manera que la PGC1a, como puede ser la regulación mitocondrial, sino que, media en el efecto de la hipertrofia y la fuerza después de un trabajo con cargas (Ruas et al., 2012). En estudios hechos con ratones, como por ejemplo uno muy reciente de Brown y cols. (2017), se ha visto que, en situaciones de atrofia (por envejecimiento), obesidad y lesión, los niveles de la PGC1a4 se ven alterados, seguramente por sobre expresión de la vía IL-6-MEK-ERK-MAPK. Por tanto, los aumentos de la expresión del gen PGC1a4 pueden ser muy positivos para combatir los problemas mencionados.

Esta proteína tiene una relación directa con la producción y la secreción de la mioquina Meteorin-Like (también conocida como subfatina). Esta mioquina inducida por el ejercicio con cargas, regula la expresión de genes que se relacionan con el apardeamiento de los adipocitos blancos, pero, de una manera independiente a la irisina. Ya que no actuaría sobre la UCP1, pero sí sobre varias células inmunes, secretando mioquinas como la IL-4 e IL-13 (Rao et al., 2014).

Factor inhibitorio de leukemia (LIF)

Esta mioquina se ha clasificado dentro de las mioquinas inducidas por la contracción muscular, jugando un rol importante en la hipertrofia muscular y la regeneración, estimulando la proliferación celular vía JAK/STAT y PI3K (Alter, Rozentzweig & Bengal, 2008). Junto con estas acciones anabólicas, la LIF actúa también en la absorción de la glucosa vía PI3K/mTORC2/Akt (Brandt et al., 2015). De todas maneras, es importante tomar estos resultados con precaución, ya que este último estudio citado se hizo con ratones.

Es muy difícil ver la respuesta de esta mioquina, ya que su vida en sangre es muy corta; y por consiguiente la secreción y expresión de LIF post ejercicio no está del todo estudiada.

Factor de crecimiento mecánico (MGF)

El MGF es una isomorfa de IGF-1, que se estimula con la tensión mecánica y regula el crecimiento muscular desde diferentes vías. Parece ser, que la MGF actúa directamente en la fosforilación de la p70S6K, causando la síntensis proteica en el ribosoma (Adams, 2002). Por otro lado, el MGF eleva la MPS inhibiendo proteínas involucradas en la degradación proteica como pueden ser las proteínas de la familia FoxO (Goodman, Mayhew & Hornberg, 2011).

Imagen 7: Eventos molecurares relacionados con la degradación proteica (Goodman et al., 2011).

En la imagen 7 podemos observar cómo los factores de crecimiento actúan inhibiendo finalmente la degradación proteica.

MIOQUINAS Y METABOLISMO

Después de haber visto las acciones principales de las mioquinas, podemos sintetizar los efectos de éstas dependiendo del nivel de actuación:

  • Mioquinas que estimulan el crecimiento muscular, activando vías de señalización anabólicas
  • Mioquinas que regulan el metabolismo mejorando la sensibilidad a la insulina muscular, estimulando así la absorción de la glucosa
  • Movilización de sustratos extracelulares, y mejora de la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo e hígado
  • Regulación del metabolismo de la glucosa en el hígado y la oxidación de los ácidos grasos libres (FFA) en los adipocitos
  •  Apardeamiento de los adipocitos blancos en adipocitos “beige”
  • Otras muchas acciones

Por lo tanto, vemos cómo las mioquinas estimuladas por la contracción muscular, tienen efectos muy positivos sobre la salud, y en concreto, sobre el metabolismo, alteraciones metabólicas y comorbilidades asociadas a la obesidad. Todavía queda mucho que investigar, pero, parece ser que el entrenamiento con cargas, puede traer grandes beneficios derivados entre otros, por las mioquinas. A continuación, se muestran algunos de los efectos comentados de forma esquemática:

Imagen 8: Resumen de las acciones principales de las diferentes mioquinas en el propio tejido muscular (Huh, 2017).

CONCLUSIONES

La conclusión principal que se puede sacar de esta revisión, es que la función muscular juega uno de los papeles más importantes en la obesidad y en los factores asociados a esta patología, así como, en muchas otras más. Son muchas las variables a tener en cuenta, y no hay que reducir todo a entrenar con cargas, pero, dentro de las variables y tipos de entrenamientos a tratar, el trabajo con cargas debería ser uno de los principales.

En esta ocasión, se ha hablado de las mioquinas principalmente secretadas con el entrenamiento con cargas, pero hay muchas otras que tienen efectos anti-inflamatorios que se dan con entrenamientos de tipo interválico y de tipo continuo.

En futuros trabajos sería interesante ver las interacciones entre estas mioquinas y el efecto que puede llegar a producir a nivel de salud, así como de rendimiento y ganancia de masa muscular.

Finalmente, las mioquinas están siendo objetivo de estudio estos últimos años, y seguramente, dentro de unos años se sabrá mucho más de lo que se muestra en este documento, ya que el interés de la comunidad científica es cada vez mayor, y los avances están siendo exponenciales.

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Comentarios

  • Jesús Manuel Armenta Calvez, Mar, 02/01/2018 - 22:35:

    Excelente forma de hacernos emepezar el 2018 , GRACIAS !!

    • Eneko, Lun, 08/01/2018 - 12:11:

      Gracias a todos vosotros :)

  • Anthony Camba , Mié, 03/01/2018 - 20:33:

    Eneko pedazo de información que aportas en tus artículos muy bien explicados y con gran contenido de calidad, me gustaría que hicieras uno sobre la zona abdominal en pocas palabras sobre el Core puesto que tu aporte puede ser algo diferente y con un contenido cargadisimo de información de calidad

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